Стаття: Вплив ОЗОНУ на організм, бактерії і віруси.

Озон - газ, токсичний при вдиханні. Він подразнює слизову оболонку очей і дихальних шляхів, пошкоджує сурфактант легенів. Послідовність хворобливих проявів при вдиханні озону була описана Флюгге. Спочатку настає сонливість, потім змінюється дихання: воно стає глибоким, неритмічним. В кінці з'являються перерви в диханні. Смерть настає, мабуть, в результаті паралічу дихання.

Патолого-анатомічні дослідження показали характерну картину отруєння озоном: кров не згортається, легкі пронизані безліччю зливних крововиливів.

Внаслідок цього встановлено гранично допустиму концентрацію (ГДК) озону в повітрі робочого приміщення 0,1 мг / м2, що в 10 разів більше нюхового порога для людини. При зовнішньому (на шкірні покриви і ранову поверхню), ентеральному (per os et per rectum) і парентеральномувведенні в терапевтичному діапазоні концентрацій озон не робить токсичної дії на організм людини.

При зовнішньому застосуванні високих концентрацій газоподібного озону і озоноване розчинів проявляються його потужні окислювальні властивості, спрямовані проти мікроорганізмів. Причому озон більш ефективний у вологому середовищі, так як при розкладанні озону в воді утворюється високореакційного гідроксильний радикал. Озон вбиває всі види бактерій, вірусів, грибів і найпростіших. При цьому, на відміну від багатьох антисептиків, озон не робить руйнуючої та дратівної дії на тканини, так як клітини багатоклітинного організму мають антиоксидантну систему захисту.

 У дослідженнях проведено випробування бактерицидних властивостей озонованою дистильованої води з концентрацією в ній озону 4 мг / л. Встановлено в умовах in vitro, що відбувається повне пригнічення росту колоній стафілокока, кишкової і синьогнійної паличок, протея, клебсієли при 102-104 КУО / мл. При більш високій кількості мікроорганізмів (близько 105-107 КУО / мл.) Відзначається їх неповна інактивація.

Серед причин бактерицидного ефекту озону найчастіше згадують порушення цілісності оболонок бактеріальних клітин, що викликається окисленням фосфоліпідів і ліпопротеїдів. Грампозитивні бактерії більш чутливі до озону, ніж грамнегативні, що, мабуть, пов'язано з відмінностями в будові їх оболонок. Є також дані про взаємодію озону з протеїнами. Виявлено проникнення озону всередину мікробної клітини, вступ його в реакцію з речовинами цитоплазми і перетворення замкнутого плазмида ДНК у відкриту ДНК, що знижує проліферацію бактерій.

Ефект озонованого рослинного масла обумовлений наявністю озонідов. Вважають, що за рахунок кисневої зв'язку озоніди ненасиченої жирної кислоти з'єднується з рецептором для мікроорганізмів і блокує його. Найбільшим бактерицидний ефект має масло з пероксидним числом 2,5-3 тис. Але навіть при розведенні масляного розчину в 10, 20, 50 і 100 разів він зберігає стерилізує ефект відносно мікроорганізмів. Виявлено його ефект на культуру T.rubrum, T.interdigitale, M.canis, плісняві та дріжджоподібні гриби роду Candida. Терапевтична ефективність представлена ​​при мікозі стоп, оніхомікози, кандидозі шкірних складок, пахової епідермофітії. Віруцидну дію озону пов'язують з пошкодженням поліпептидних ланцюгів оболонки, що може призводити до порушення здатності вірусів прикріплятися до клітин-мішеней і розщеплення однієї нитки РНК на дві частини, підриваючи фундамент реакції розмноження. Капсульованих віруси більш чутливі до дії озону, ніж некапсулірованние. Це пояснюється тим, що капсула містить багато ліпідів, які легко взаємодіють з озоном.

Найважливішим відкриттям стало виявлення антивірусного ефекту озону на культурі лімфоцитів, зараженої ВІЛ-1 (Freberg, Carpendale, 1988). Механізм інактивації ВІЛ пояснюється такими моментами:

1) частковим руйнуванням оболонки вірусу і втратою ним своїх властивостей;
2) інактивацією ферменту зворотної транскриптази, що інгібує процес транскрипції і трансляції вірусних білків і, відповідно, розмноження вірусу;
3) порушенням здатності вірусів з'єднуватися з рецепторами клітин-мішеней.

Точками впливу озону в організмі теплокровних є:
ненасичені жирні кислоти

• вільні амінокислоти
• амінокислоти в пептидних зв'язках
• нікотинамід-коензим

 Більш швидка реакція з боку метаболізму при дії озону в порівнянні з оксигенацией є наслідком його високу реакційну здатність. Якщо для включення молекули кисню в біохімічні процеси необхідна присутність ферментів або металів змінної валентності, то озон здатний миттєво реагувати з рядом біоорганічних субстратів.

Виявлено селективні властивості озону по відношенню до з'єднань, що мають подвійні зв'язки, і перш за все до поліненасичених жирних кислот (ПНЖК). Основними продуктами, що утворюються при взаємодії озону з ненасиченими жирними кислотами поряд з озоніди, є гідропероксиди. Утворені в реакціях озоноліза пероксиди відрізняються від аутогенних своєї коротко і гидрофильностью. Аутогенні пероксиди є коротко пероксидамі ліпофільного характеру. Невелика кількість пероксидів озону підсилює споживання кисню кров'ю в багато разів. Стабільність цих пероксидів незначна, протягом короткого часу вони розпадаються і не піддаються аналітичному виявленню. Підвищене споживання кисню організмом було доведено за допомогою спеціальних вимірювань газів крові. Найбільш чітке підтвердження було показано на збільшенні артеріовенозної різниці по кисню.

Проведені дослідження з вивчення спектру білків в плазмі крові у експериментальних тварин не виявили змін у співвідношенні фракцій, це свідчить про те, що терапевтичні концентрації озону не ушкоджують білкові структури. У той же час у хворих з запальними захворюваннями обличчя і шиї після курсу озонотерапії відзначена нормалізація белоксинтезирующей функції печінки, тобто збільшення кількості альбуміну і зниження рівнів білків гострої фази.

Так як при озонотерапії в організм потрапляють активні форми кисню, то дуже важливим є розгляд впливу озону на процес перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). У численних дослідженнях показано, що терапевтичні дози озону стимулюють антиоксидантну систему і зменшують інтенсивність ПОЛ. В процесі озонотерапії відбувається наростання проміжного продукту ПОЛ - малонового діальдегіду в середньому на 119,4%. Достовірних змін кількості первинних продуктів ПОЛ - дієнових кон'югатів (ДК) - отримати не вдалося, так як у різних хворих їх значення змінювалися різноспрямовано. Спираючись на ці факти, можна сказати, що початкова активація вільнорадикального окислення під впливом озонотерапії, природно, відбувається, так як при внутрішньовенних крапельних інфузій озонованого ізотонічного розчину хлориду натрію в організм вводяться озон, кисень і вільні радикали. При цьому швидко запускається антиоксидантна система захисту, яку озон, мабуть, опосередковано стимулює. Це припущення зроблено на підставі того, що кінцеві продукти ліпопероксидації - підстави Шиффа (ОШ) - достовірно знижуються після озонотерапії на 59,7% (р <0,05), а також збільшується коефіцієнт ДК / ОШ в 77,8% випадків. Отже, антиоксидантна система в даному випадку працює на стадії розгалуження ланцюга ПОЛ, яка характеризується утворенням малонового діальдегіду, тобто ланцюгова реакція обривається, а малоновий діальдегід інактивується.

Важливість отриманих результатів полягає не тільки в доведенні безпеки використаних концентрацій озону. Регуляція процесів ПОЛ і АОА в організмі, мабуть, є одним з механізмів лікувальної дії озонотерапії. Разом з тим багато авторів вважають активацію ПОЛ одним з універсальних патогенетичних факторів при різних захворюваннях, зокрема при ішемії (М.В.Біленко, 1989; І.А.Завалішін, М.Н.Захарова, 1996; Ф.З.Меерсон, 1984). У той же час озонотерапія, судячи з отриманими результатами, відновлює динамічну рівновагу між ПОЛ та антиоксидантною системою захисту, що є особливо важливим в лікуванні захворювань нервової системи.

Найбільш повно вивчено вплив озону на біохімічні процеси, що відбуваються в еритроцитах, які є найбільш простою моделлю для вивчення. У той же час цей об'єкт має важливе значення в зв'язку з тим, що в медичній практиці досить широко використовуються методики парентерального введення озону.

Під впливом озону зменшується концентрація глюкози в крові, що, мабуть, пов'язано з ростом активності Г-6-ФДГ і посиленням її використання в реакціях гексозомонофосфатного шунта. Крім того, знижується вміст в крові лактату і пірувату, що, ймовірно, обумовлено використанням цих недоокислених продуктів вуглеводного обміну в процесах освіти 2,3-ДФГ (Д.М.Зеленов, 1988). Відзначено судинорозширювальний ефект озонотерапії, що імовірно пов'язують з активацією МО-синтетази. Окис азоту володіє вазоділятаціонним дією. В експериментах показана можливість реакцій з озоном амінокислот, вича є попередниками біологічно активних речовин (дофаміну, норадреналіну, адреналіну). Вони мобілізують жирні кислоти і глюкозу, мають вазоактивною дією.

В даний час активно вивчається вплив озону на білі клітини крові і імунну систему, що особливо актуально при хронічних інфекційних захворюваннях, коли відзначається зниження рівня перекису водню. З'ясовано також, що озон стимулює вироблення цитокінів лімфоцитами і моноцитами (V.Bocci, 1991).

До цитокинам відносяться інтерферони, фактор некрозу пухлини і інтерлейкіни, які характеризуються антивірусними і імуномодулюючими властивостями.

Експериментальні дані дозволяють зробити висновок про ефективне втручання озону в вільнорадикальні і енергетичні процеси пухлинної клітини, що викликає зміни в анаболічних процесах і в кінцевому підсумку її загибель, що підтверджується морфологічними дослідженнями (Т.Г.Щербатюк, 1997).

При озонотерапії спостерігається корекція всіх порушених стадій фагоцитозу. Перш за все, має місце скорочення часу адгезії і особливо виражена активація стадії кисневого вибуху, обумовлена ​​утворенням пероксидів. Третя стадія фагоцитозу, яка визначає сумарний відповідь фагоцитуючої системи, у хворих до лікування озоном була відсутня, після лікування ця стадія реєструвалася на рівні норми. Одним з можливих варіантів активації фагоцитозу є підвищення синтезу фагоцітстімулірующего фактора.

 Доведено активний вплив озону на систему згортання крові - знижуючи концентрацію фібриногену, озон зменшує агрегацію формених елементів крові і покращує її реологічні властивості, що вводиться внутрішньовенно озоноване фізіологічний розчин підвищує фібринолітичну активність крові пацієнтів, не приводячи до гіперфібринолізом. Активація фібринолітичної ланки системи гемостазу перешкоджає росту тромбів, викликаючи частковий або повний тромболізис, веде до лізису фібрину, забезпечує його видалення із судинного русла, є одним з провідних механізмів реваскуляризації і відновлення кровотоку в органах і тканинах (В.П.Балуда і співавт., 1995). Практично за всіма показниками коагулограми під впливом озонотерапії отримані односпрямовані зрушення в бік гіпокоагуляції. Причому ці зміни були помірними, не виходячи в більшості випадків за межі нормальних значень. Таким чином, озон впливає на всіх етапах складної ланцюгової ферментативної реакції, якою є процес згортання крові, однонаправленно, помірно зрушуючи систему коагуляционного гомеостазу в бік зниження здатності згортання крові, запобігаючи тим самим внутрішньосудинне тромбоутворення, особливо в ділянках з уповільненим кровотоком. Зменшуючи в'язкість і згортання крові, озоноване ізотонічний розчин хлориду натрію покращує мікроциркуляцію, яка охоплює безліч взаємопов'язаних і взаємообумовлених процесів, серед яких в першу чергу слід назвати наступні: циркуляція крові і лімфи в судинах діаметром від 2 до 200 мкм, поведінку клітин крові (деформація, агрегація, адгезія і ін.), згортання крові (коагуляція, фібрінолізіс, тромбоутворення, роль тромбоцитів), транскапілярний обмін і ультраструктурні особливості мікросудин (А.М.Чернух , П.Н.Александров, О.В.Алексеев, 1975).

Озон не робить руйнуючої дії на тканини і клітини, він відновлює або збільшує нормальне клітинне окислювання, яке було знижено хворобливим станом. Кров в присутності озону може поглинати в 2-10 разів більше кисню, ніж при звичайних умовах, так як в цьому випадку кисень розчиняється в плазмі. Досліди довели тропізм озону і його фіксацію тканинами. В процесі озонотерапії відбувається насичення киснем як сироватки крові, так і еритроцитів. При цьому можлива підтримка обміну речовин через позаклітинну рідину, незважаючи на порушений тонус судин. При проведенні великої аутогемотерапії з озоном у всіх пролікованих пацієнтів показано статистично значуще підвищення парціального тиску кисню в артеріальній крові, зниження парціального тиску вуглекислого газу і збільшення вмісту гемоглобіну (H.H.WoIff, 1982). Показана можливість збільшення ступеня оксигенації крові при проведенні ректальних инсуфляций озоно-кисневої суміші. Чим краще попередньо очищений товстий кишечник, тим більша кількість газу всмоктується в кров. Час відновлення (редукції) оксигемоглобина склад ляет в нормі 130-150 сек. Через 40 хв. після введення озоно-кисневої суміші в кишечник воно збільшується до 200-220 сек. Через 24 години ця величина повертається до вихідної, але трохи вище. При проведенні щоденних процедур спостерігається динаміка.

Динаміка часу редукції оксигемоглобина в процесі озонотерапії у вигляді щоденних ректальних инсуффляции озоно-кисневої суміші. Після припинення лікування підвищена точка часу редукції оксигемоглобина знижується дуже повільно, протягом декількох тижнів і навіть місяців (до 6 місяців). Таким чином, підвищений вміст кисню в крові може мати терапевтичний вплив і тоді, коли лікування озоном вже припинено.

F.Hernandez, S.Menendez, I.AIvarez (1995) повідомляють про те, що ректальні инсуффляции озоно-кисневої суміші надають такий же вплив на метаболізм ліпідів, як і внутрішньовенне введення озону. Після курсу лікування вони відзначали зниження рівня холестерину в крові, збільшення кількості глутатіону і глутатіонпероксидази.

При багатьох захворюваннях, одним з провідних симптомів яких є біль (мігрень, ревматичні хвороби, неврологічні прояви остеохондрозу хребта), отриманий аналгетичний ефект озонотерапії. На думку Z.Fahmy (1988), він може бути пов'язаний з декількома моментами:

1) протизапальну дію озону зумовлене його модулирующим впливом на простагландини, які регулюють клітинні реакції (озон перешкоджає модуляції каскаду арахідонової кислоти);
2) завдяки збільшенню тканинної оксигенації посилюються метаболізм і елімінація продуктів, що викликають активацію больових рецепторів;
3) в результаті посиленого вивільнення в тканинах кисню знову встановлюється катіон-аніонне співвідношення в зміненій клітинній мембрані, тобто озон діє електрофізіологічно як істинний антагоніст болю;
4) зменшення болю може відбуватися через пригнічення катаболічних хрящових ферментів.